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目的用反义血管内皮细胞生长因子(VEGF)转染前列腺癌LNCaP C42细胞,从体外和体内研究抑制细胞内VEGF的表达后对肿瘤生长、侵袭等生物学行为的影响.方法用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑盐(MTT)方法测定体外反义VEGF转染的肿瘤细胞增殖.在体内分析,反义VEGF转染的肿瘤细胞皮下注射入裸鼠.根据公式体积=0.52×(宽)2×(长),计算肿瘤体积[13],以此绘制肿瘤生长曲线.用小鼠抗人CD31单克隆抗体经免疫组化检测肿瘤微血管密度.苏木精-伊红(HE)染色检测肺转移结节.结果体外研究显示,反义VEGF显著抑制前列腺癌LNCaP C42细胞的增殖;与对照细胞比较发现,反义VEGF转染的细胞在裸鼠皮下致瘤能力减弱,肿瘤生长明显减慢;肿瘤微血管密度明显降低[(31±3.25):(14.25±3.40),P<0.05],且肿瘤肺转移也显著被抑制.结论体内外研究表明,反义VEGF通过抗肿瘤新生血管形成作用可显著抑制前列腺癌的生长和转移.结果提示抑制VEGF表达对前列腺癌治疗具有潜在价值.

作者:苏伟;王起印;关明

来源:复旦学报(医学版) 2005 年 32卷 5期

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作者:
苏伟;王起印;关明
来源:
复旦学报(医学版) 2005 年 32卷 5期
标签:
前列腺癌 血管内皮细胞生长因子 治疗
目的用反义血管内皮细胞生长因子(VEGF)转染前列腺癌LNCaP C42细胞,从体外和体内研究抑制细胞内VEGF的表达后对肿瘤生长、侵袭等生物学行为的影响.方法用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑盐(MTT)方法测定体外反义VEGF转染的肿瘤细胞增殖.在体内分析,反义VEGF转染的肿瘤细胞皮下注射入裸鼠.根据公式体积=0.52×(宽)2×(长),计算肿瘤体积[13],以此绘制肿瘤生长曲线.用小鼠抗人CD31单克隆抗体经免疫组化检测肿瘤微血管密度.苏木精-伊红(HE)染色检测肺转移结节.结果体外研究显示,反义VEGF显著抑制前列腺癌LNCaP C42细胞的增殖;与对照细胞比较发现,反义VEGF转染的细胞在裸鼠皮下致瘤能力减弱,肿瘤生长明显减慢;肿瘤微血管密度明显降低[(31±3.25):(14.25±3.40),P<0.05],且肿瘤肺转移也显著被抑制.结论体内外研究表明,反义VEGF通过抗肿瘤新生血管形成作用可显著抑制前列腺癌的生长和转移.结果提示抑制VEGF表达对前列腺癌治疗具有潜在价值.