目的 通过制作早产儿脑白质损伤动物模型,探讨自由基在早产儿脑白质损伤发病机制中的作用及别嘌呤醇的保护作用.方法 利用新生1日龄SD大鼠32只行双侧颈总动脉结扎(BCA0)制作脑白质损伤模型,随机分为假手术组(Sham,n=8)、BCAO组(BCAO,n=12)及别嘌呤醇干预组(ALLO,n=12).BCAO后48 h检测脑白质XO、iNOS、Na+-K+-ATP酶、谷胱甘肽转移酶(GST)及·OH活力、尿酸(UA)及丙二醛(MDA)含量.结果 MDA含量(nmol/mg prot):BCAO组(2.56±0.78)较Sham组(1.36±0.23)明显升高(P<0.01),而ALLO组(1.59±0.19)较BCAO组明显降低(P<0.01).UA含量(mg/g prot):BCAO组(13.57±0.72)及ALLO组(12.34±0.21)均较Sham组(11.42±0.56)明显升高(P<0.01),而ALLO组较BCAO组明显降低(P<0.01);·OH活力(U/mg prot):与Sham组(156.0±8.07)比较,BCAO组(206.6±21.27)明显升高(P<0.01),而ALLO组(191.7±13.04)较BCAO组显著降低(P<0.05).XO及iNOS活力:BCAO组较Sham组明显升高(P<0.01),而ALLO组较BCAO组明显降低(P<0.05);Na+-K+-ATP酶活力(umol pi/mg prot/h):与Sham组(3.04±0.26)比较,BCAO组(2.30±0.37)及ALLO组(2.11±0.26)均明显降低(P<0.01),而ALLO组与BCAO组相比差异无显著性(P>0.05);GST活力(U/mg prot):与Sham组(56.75±4.22)比较,BCAO组(

作者：胡勇；邵肖梅；张旭东

来源：复旦学报（医学版） 2008 年 35卷 3期