目的 探讨肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)诱导喉癌Hep-2细胞凋亡的敏感性及其与放、化疗联用时的凋亡途径.方法 采用CCK-8法检测TRAIL、顺铂、紫杉醇作用下Hep-2细胞生长抑制率;流式细胞仪检测Hep-2细胞凋亡率; Western blot法检测Hep-2细胞内caspase蛋白表达变化.结果 Hep-2细胞对TRAIL诱导的凋亡不敏感,24 h IC50为596.92 μg/L;顺铂、紫杉醇、放射线与TRAIL联合应用时Hep-2细胞凋亡率显著高于单药应用(P<0.05);caspase-9抑制剂Z-LETD-FMK使TRAIL、顺铂、紫杉醇对Hep-2细胞的生长抑制率显著下降(P<0.05);联合用药组caspase-8、caspase-9表达量均有显著升高(P<0.05).结论 人喉癌Hep-2细胞对TRAIL诱导的细胞凋亡不敏感,TRAIL通过内源性途径诱导Hep-2细胞凋亡;活化后的caspase-9、caspase-3通过环状反馈作用激活caspase-8,增强了Hep-2细胞对TRAIL的敏感性,是联合用药对Hep-2细胞发挥协同效应的机制之一.
作者：张明；周梁；田洁
来源：复旦学报（医学版） 2009 年 36卷 2期
