本研究探讨人重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(hrsTRAIL)单用或联合阿糖胞苷(Ara-C)诱导HL-60细胞凋亡作用及其机制.在体外以人类急性白血病细胞株HL-60为研究对象,分5组进行细胞培养:对照组、Ara-C组、rsTRAIL组、同时给药组(Ara-C+rSTRAIL)、先后给药组(Ara-C→rsllRAIL).采用MTT比色法测定细胞生长抑制率;应用Annexin V/PI染色和流式细胞术检测细胞凋亡率;使用流式细胞术检测不同浓度的Ara-C对细胞表面DR5表达水平的影响及rsTRAIL单药组、先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8活性.结果表明:rsTRAIL能抑制HL-60细胞生长并诱导HL-60细胞凋亡.先后给药组诱导HL-60细胞凋亡率大于同时给药组.先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8的活性高于rsTRAIL组.5 mg/L、10 mg/LAra-C作用于HL-60细胞24小时,其细胞表面DR5表达水平升高,大于对照组.结论:rsTRAIL抑制HL-60细胞生长,诱导HL-60细胞凋亡.Ara-C上调HL-60细胞表面DR5表达水平,增强rsTRAIL诱导HL-60细胞凋亡的作用.Ara-C和rsTRAIL联合用药时,在先加Ara-C、再加rsTRAIL组诱导HL-60细胞凋亡的效果比同时给药组效果好.其机制可能与Ara-C上调细胞表面DIL5表达水平和(或)增强细胞内caspase-8的活性有关.

作者：饶佳；张荣艳；陈艳；陈国安；肖承京

来源：中国实验血液学杂志 2008 年 16卷 3期