目的 观察熊果酸(ursolic acid,UA)对大鼠活化型肝星状细胞-6(hepatic stellate cell T6,HSC-T6)NADPH氧化酶(NAPDH oxidase,NOX)亚基及其调控的磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase/Akt,PI3K/Akt)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK)信号通路及其对基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)、基质金属蛋白酶-1(metal matrix proteinase-1,MMP-1)蛋白表达的影响,并探讨其机制.方法 取对数生长期的HSC-T6细胞,随机分成6组:空白对照组、瘦素组(100 ng/mL)、UA干预组(UA 50 μmol/L+瘦素)、NOX抑制剂DPI干预组(DPI 20 μmol/L+瘦素)、P38MAPK抑制剂SB203580干预组(SB203580 10 μmol/L+瘦素)及PI3K抑制剂LY294002干预组(LY294002 10 μmol/L+瘦素).采用Western blot法分别检测NOX亚基gp91phox、p22phox、p67phox、Rac1蛋白表达;信号通路PI3K、Akt、P38MAPK的活化及TIMP-1、MMP-1蛋白表达.结果 UA能显著抑制瘦素诱导的gp91phox、p22phox、p67phox、Rac1蛋白表达(P均＜0.01),但UA对gp91phox、p67phox蛋白表达的抑制作用不及DPI和LY294002.UA能抑制瘦素诱导的PI3K蛋白表达及Akt、P38MAPK蛋白磷酸化(P均＜0.01

作者：施凤；何文华；朱萱；李弼民；张琨和；黄雯

来源：复旦学报（医学版） 2014 年 41卷 3期