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目的 通过对急性Stanford A型主动脉夹层患者主动脉组织差异表达基因的通路分析,探讨主动脉夹层的发病机制.方法 应用人类全基因组表达谱微阵列芯片检测急性Stanford A型主动脉夹层患者与器官捐献者主动脉组织的基因表达,GenomeStudio Gene Expression Module v1.0软件进行数据结果分析.采用荧光定量real-time PCR验证芯片结果.以KEGG数据库对差异表达基因进行通路分析.结果 筛选出差异表达基因数1 309个,real-time PCR验证结果与芯片检测结果一致.通路分析发现两组之间黏着斑通路的基因表达发生显著变化,同时血管平滑肌收缩通路和肌动蛋白细胞骨架调节通路的基因表达也有显著差异.结论 差异基因通过黏着斑通路、血管平滑肌收缩通路和肌动蛋白细胞骨架调节通路相互作用,可能在急性Stanford A型主动脉夹层的发病机制中发挥了重要作用.

作者:潘荪;洪涛;王春生

来源:复旦学报(医学版) 2015 年 42卷 3期

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作者:
潘荪;洪涛;王春生
来源:
复旦学报(医学版) 2015 年 42卷 3期
标签:
主动脉夹层 基因表达谱 通路分析 黏着斑 aortic dissection gene expression profiling pathway analysis focal adhesion
目的 通过对急性Stanford A型主动脉夹层患者主动脉组织差异表达基因的通路分析,探讨主动脉夹层的发病机制.方法 应用人类全基因组表达谱微阵列芯片检测急性Stanford A型主动脉夹层患者与器官捐献者主动脉组织的基因表达,GenomeStudio Gene Expression Module v1.0软件进行数据结果分析.采用荧光定量real-time PCR验证芯片结果.以KEGG数据库对差异表达基因进行通路分析.结果 筛选出差异表达基因数1 309个,real-time PCR验证结果与芯片检测结果一致.通路分析发现两组之间黏着斑通路的基因表达发生显著变化,同时血管平滑肌收缩通路和肌动蛋白细胞骨架调节通路的基因表达也有显著差异.结论 差异基因通过黏着斑通路、血管平滑肌收缩通路和肌动蛋白细胞骨架调节通路相互作用,可能在急性Stanford A型主动脉夹层的发病机制中发挥了重要作用.