原发性醛固酮增多症(primary hyperaldosteronism,PA)是继发性高血压最常见的原因.目前研究发现KCNJ5、ATPIA1、ATP2B3、CACNAlD等基因的突变使得它们编码的肾上腺球状带细胞膜上的离子通道蛋白发生改变,最终都激活了电压门控的Ca2+通道并增加Ca2+内流,使细胞内Ca2+浓度升高,从而导致醛固酮产生增多.这些发现提示Ca2+通道在PA发病过程中起着核心作用,不仅有助于进一步了解PA的发病机制,而且有助于为PA的治疗提供潜在的药物靶点.
作者:张晶
来源:复旦学报(医学版) 2016 年 43卷 4期