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程序性细胞坏死是一种新发现的细胞死亡形式.这类死亡细胞形态类似坏死,而其死亡过程受胞内主动机制的调节,由此改变了坏死细胞不受内在机制调控的经典概念.当细胞膜上死亡受体与其配体结合,细胞内凋亡因子caspase-8被抑制时,激活受体相互作用蛋白(receptor interaction protein,RIPK1/RIPK3)激酶及关键底物——混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)的信号通路,从而触发细胞发生程序性细胞坏死.后者参与多种疾病的病理过程,如肿瘤、免疫炎症、神经退行性疾病、脑缺血损伤等.本文就程序性细胞坏死的信号通路、重要调控分子及在神经损伤相关疾病致病机制进行综述,并对研究方法和分析工具药物进行了归纳总结.

作者:钱奕茗

来源:复旦学报(医学版) 2021 年 48卷 2期

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作者:
钱奕茗
来源:
复旦学报(医学版) 2021 年 48卷 2期
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程序性细胞坏死 受体相互作用蛋白(RIPK) 混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL) 脑卒中 神经退行性疾病
程序性细胞坏死是一种新发现的细胞死亡形式.这类死亡细胞形态类似坏死,而其死亡过程受胞内主动机制的调节,由此改变了坏死细胞不受内在机制调控的经典概念.当细胞膜上死亡受体与其配体结合,细胞内凋亡因子caspase-8被抑制时,激活受体相互作用蛋白(receptor interaction protein,RIPK1/RIPK3)激酶及关键底物——混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)的信号通路,从而触发细胞发生程序性细胞坏死.后者参与多种疾病的病理过程,如肿瘤、免疫炎症、神经退行性疾病、脑缺血损伤等.本文就程序性细胞坏死的信号通路、重要调控分子及在神经损伤相关疾病致病机制进行综述,并对研究方法和分析工具药物进行了归纳总结.