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目的明确高三尖杉酯碱(HHT)治疗慢性粒细胞性白血病(CML)的机理。方法应用细胞生长曲线、克隆形成能力、细胞内血红蛋白含量测定、细胞形态,结合DNA凝胶电泳、流式细胞仪等方法,观察HHT对K562细胞株及CML慢性期细胞的作用方式。进一步用RT-PCR方法研究bcr-abl、c-myc、max基因在转录水平的改变。结果低浓度HHT抑制K562细胞的克隆形成能力并使K562细胞内血红蛋白含量增加;0.1μmol/L及以上浓度HHT可诱导K562细胞及CML细胞凋亡;细胞周期分析发现细胞阻滞于G1期。c-myc基因在加药24h开始下调;bcr-abl和max基因的表达未见明显改变。结论低浓度HHT可抑制K562细胞增殖并诱导其向红系分化;超过一定“阈浓度”HHT可诱导K562细胞和CML慢性期细胞凋亡;HHT可通过抑制c-myc/fmax表达来阻滞细胞周期。

作者:王昀;孙关林;邬维礼;姚一芸;肖冬梅;苏卉;熊树民

来源:上海医学 2001 年 24卷 3期

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作者:
王昀;孙关林;邬维礼;姚一芸;肖冬梅;苏卉;熊树民
来源:
上海医学 2001 年 24卷 3期
标签:
高三尖杉酯碱 白血病,髓细胞性,慢性 细胞凋亡 细胞分化
目的明确高三尖杉酯碱(HHT)治疗慢性粒细胞性白血病(CML)的机理。方法应用细胞生长曲线、克隆形成能力、细胞内血红蛋白含量测定、细胞形态,结合DNA凝胶电泳、流式细胞仪等方法,观察HHT对K562细胞株及CML慢性期细胞的作用方式。进一步用RT-PCR方法研究bcr-abl、c-myc、max基因在转录水平的改变。结果低浓度HHT抑制K562细胞的克隆形成能力并使K562细胞内血红蛋白含量增加;0.1μmol/L及以上浓度HHT可诱导K562细胞及CML细胞凋亡;细胞周期分析发现细胞阻滞于G1期。c-myc基因在加药24h开始下调;bcr-abl和max基因的表达未见明显改变。结论低浓度HHT可抑制K562细胞增殖并诱导其向红系分化;超过一定“阈浓度”HHT可诱导K562细胞和CML慢性期细胞凋亡;HHT可通过抑制c-myc/fmax表达来阻滞细胞周期。