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为探讨前深梨状皮层T区(AT)κ型阿片受体与N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B亚型(NR2B)表达在红藻氨酸(KA)诱导的癫痫发作敏感性长期增强中的作用.本研究采用颞叶癫痫(KA)模型,制备癫痫发作敏感大鼠,以免疫组化方法检测前深梨状皮层T区κ型阿片受体与NR2B表达变化,并结合行为学观察,与经蝎毒处理后癫痫发作敏感性明显降低的大鼠进行比较.结果显示,与对照组比较,癫痫发作敏感动物前深梨状皮层T区κ型阿片受体与NR2B免疫反应阳性细胞数目均明显减少,染色强度明显降低(P<o.05),以剂量为100 mg/(kg@d)的蝎毒(SV)给予动物连续灌胃4周,可明显降低其癫痫发作敏感性(P<0.05),而脑内前深梨状皮层T区κ型阿片受体与NR2B免疫反应活性未见明显变化.以上结果提示:前深梨状皮层T区κ型受体免疫反应活性长期降低很可能是癫痫发作敏感性长期增强的重要原因之一,而NR2B免疫反应活性长期降低可能是一种对脑内神经元过度兴奋的代偿性内源性保护机制.

作者:杜新鲁;高慧明;赵杰;刘学源;张万琴

来源:神经解剖学杂志 2004 年 20卷 5期

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作者:
杜新鲁;高慧明;赵杰;刘学源;张万琴
来源:
神经解剖学杂志 2004 年 20卷 5期
标签:
红藻氨酸 κ型阿片受体 N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B亚型 癫痫
为探讨前深梨状皮层T区(AT)κ型阿片受体与N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B亚型(NR2B)表达在红藻氨酸(KA)诱导的癫痫发作敏感性长期增强中的作用.本研究采用颞叶癫痫(KA)模型,制备癫痫发作敏感大鼠,以免疫组化方法检测前深梨状皮层T区κ型阿片受体与NR2B表达变化,并结合行为学观察,与经蝎毒处理后癫痫发作敏感性明显降低的大鼠进行比较.结果显示,与对照组比较,癫痫发作敏感动物前深梨状皮层T区κ型阿片受体与NR2B免疫反应阳性细胞数目均明显减少,染色强度明显降低(P<o.05),以剂量为100 mg/(kg@d)的蝎毒(SV)给予动物连续灌胃4周,可明显降低其癫痫发作敏感性(P<0.05),而脑内前深梨状皮层T区κ型阿片受体与NR2B免疫反应活性未见明显变化.以上结果提示:前深梨状皮层T区κ型受体免疫反应活性长期降低很可能是癫痫发作敏感性长期增强的重要原因之一,而NR2B免疫反应活性长期降低可能是一种对脑内神经元过度兴奋的代偿性内源性保护机制.