目的:研究阿片类药物依赖戒断后焦虑产生的分子机制.方法:选用健康雄性SD大鼠48只,随机分为生理盐水对照组、模型组和丁螺环酮治疗组.采用剂量递增法皮下注射吗啡10 d,自然戒断,并在自然戒断的1～3 d给予丁螺环酮15 mg/kg灌胃治疗(2次/d),于末次吗啡注射后72 h,高架十字迷宫检测大鼠焦虑行为后,用Western Blot法检测各组大鼠奖赏系统中脑腹侧被盖区(VTA)和伏核(NAc)神经细胞钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的含量和磷酸化水平.结果:与生理盐水对照组比较,模型组大鼠CaMKⅡ蛋白含量和β亚基磷酸化水平均显著升高(P＜0.01);与丁螺环酮组比较,模型组CaMKⅡ蛋白的含量与β亚基的磷酸化水平同样显著增高(P＜0.01).结论:奖赏系统VTA和NAc神经细胞CaMKⅡ含量、CaMKⅡβ亚基磷酸化水平的增高可能是吗啡依赖戒断焦虑行为产生的分子机制之一.
作者：田艳；钱刚；罗素元；汤贤春
来源：神经解剖学杂志 2010 年 26卷 4期
