目的:探讨海马内注射β-amyloidprotein25-35(Aβ25-35)所致AIzheizer's病(AD)模型大鼠空间学习记忆功能障碍的海马突触可塑性长时程增强(LTP)机制,为联合开展AD动物行为学和在体电生理学研究提供实验证据.方法:在脑立体定位仪上给予大鼠双侧海马分别注射4nmol/LAβ25-35或等体积生理盐水每侧2(μ)l,手术后恢复2周,每只大鼠依次进行行为学和电生理两部分实验.首先,利用Morris水迷宫进行空间学习、记忆功能测试；之后,进行在体海马CA1区场兴奋性突触后电位(fEPSP)引导记录实验,观察突触可塑性指标长时程增强(LTP)的改变.结果:与对照组相比,海马内注射Aβ25-35大鼠的空间学习记忆功能和在体海马突触可塑性LTP均有改变,其中:逃避潜伏期和逃避距离明显增加(P＜0.0l)；目标象限内游泳时间和距离明显缩短(P＜0.01)；在体海马LTP幅度显著降低(P＜0.01).结论:海马内注射Aβ25-35可导致大鼠空间学习记忆功能障碍；联合实验中Aβ25-35同样可引起在体海马LTP改变.提示同批动物先后进行行为学和电生理学测试的方法是可行的,行为学实验不会影响后续LTP的实验结果.因此,本实验为行为学改变后进行在体LTP机制探讨提供了实验依据,为有效开展行为学和电生理学实验提供了思路.
作者：周丽薇；武美娜；韩维娜；高秀萍；祁金顺
来源：神经解剖学杂志 2012 年 28卷 3期
