目的:探讨血管性痴呆(VD)模型大鼠海马CA1区P-糖蛋白(P-GP)及谷氨酸转运体1(GLT-1)长时间表达变化及其神经元保护机制.方法:采用反复脑缺血再灌注复制VD大鼠模型,在15 d和1月两个时间点,采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,用神经颗粒素(Ng) /P-GP和GFAP/GLT-1免疫荧光双标法,观察海马区神经元P-GP和胶质细胞GLT-1的表达变化.结果:(1)模型组大鼠各时间点的Morris水迷宫逃逸潜伏期比假手术组均明显延长(P＜0.01).(2)与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区Ng/P-GP阳性神经元的数量明显降低(P＜0.01),而GFAP/GLT-1阳性胶质细胞数以及海马区神经元上P-GP和胶质细胞上GLT-1表达均明显升高(P＜0.01);与模型组15 d时间点比较,模型组1月时间点的海马CA1区Ng/P-GP阳性神经元的数量明显降低,而GFAP/GLT-1阳性胶质细胞数以及P-GP和GLT-1的表达均明显升高(P＜0.01).(3)积分光密度值测定显示:模型15 d时间点Ng/P-GP和GFAP/GLT-1阳性细胞的IOD值比假手术组各时间点均明显变大(P＜0.01);模型1月时间点Ng/P-GP和GFAP/GLT-1阳性细胞的IOD值较15 d时间点更大(P＜0.01).结论:神经元的P-GP和胶质细胞的GLT-1可能参与VD大鼠海马神经元的保护.
作者：王德秀；王玉良；王钢
来源：神经解剖学杂志 2015 年 31卷 6期
