目的:探讨DKK1作为Wnt通路的抑制剂在吗啡依赖和纳洛酮戒断导致的神经元树突棘发育异常中是否起到一定的保护作用.树突棘是生长在神经元树突上的棘状突起,树突棘的生长与神经元突触可塑性有密切关系.方法:在原代培养的海马神经元上建立慢性吗啡依赖和纳洛酮戒断等模型,运用免疫荧光技术检测神经元树突棘的变化,Western Blot技术和免疫荧光技术检测Wnt通路关键蛋白β-catenin的变化.结果:在慢性吗啡依赖组以及慢性吗啡依赖和纳洛酮戒断组,β-catenin的表达增加并且神经元树突棘发生了明显丢失,而Wnt通路阻断剂DKK1在降低神经元内β-catenin的表达的同时对神经元树突棘的丢失起一定的抑制作用.结论:DKK1通过抑制Wnt通路对吗啡依赖所导致的海马神经元树突棘的丢失有一定作用.
作者：王建材；冯达云；李洋；王宝；杨倩；高国栋
来源：神经解剖学杂志 2016 年 32卷 1期
