目的:探寻EGFR对中枢神经元生长活性的影响及机制.方法:构建EGFR过表达(pLEGFP-EGFR)和RNAi干扰(vshRNA-EGFR)的慢病毒载体和质粒,作用于体外培养的神经元.Western-blot检测神经元不同EGFR表达水平下胞内微管蛋白(β-Tubulin)轴突蛋白(Tau)和神经丝蛋白(NF)的表达以及PI3K/Akt/mTOR的活化状态.利用mTOR体外抑制剂Rapamycin进一步观察EGFR的作用途径.结果:EGFR上调的同时观察到神经元中Tau、β-tubulin和NF蛋白表达水平和mTOR活性增加,同时PI3K/AKt通路活性在增强.用100μmol/L的Rapamycins处理24 h后,Tau、β-tubulin和NF表达水平明显下调,同时p-mTOR和p-Akt活性降低,神经元生长活性被抑制.结论:体外EGFR能通过PI3K/Akt信号通路激活,上调mTOR表达,从而促进神经元的生长活性.
作者：徐明锋；胡传银；胡利；梁艳清；陈东
来源：神经解剖学杂志 2016 年 32卷 1期
