目的:探讨Notch1/JNK信号通路在缺氧引起的神经元损伤中的作用.方法:原代培养新生SD大鼠皮层神经元,利用低氧条件培养建立缺氧模型.利用CCK-8实验检测在低氧诱导的不同时间,神经元的活性及siRNA干扰后神经元的活性;利用RT-qPCR与Western Blot检测对照组与低氧组神经元中NICD,p-JNK,Caspase-3 mRNA与蛋白的表达情况;利用siRNA转染技术转染Notch1 siRNA或JNK siRNA至神经元中后,利用Westem Blot检测低氧组与转染组神经元中NICD,p-JNK,Caspase-3蛋白的表达情况.结果:缺氧情况下神经元活性较低,具有时间依赖性;缺氧情况下,神经元的NICD,p-JNK,Caspase-3 mRNA及蛋白的表达均显著升高.抑制神经元中Notch1的活性,可进一步抑制JNK,Caspase-3的表达,改善神经元活性.结论:缺氧导致神经元Notch1信号被激活,Notch信号调节JNK的磷酸化,磷酸化的JNK进一步促进Caspase-3的激活,从而降低神经细胞的活性或促进神经细胞的死亡.
作者：苗莹莹；陈杰；张宾
来源：神经解剖学杂志 2017 年 33卷 5期
