目的 观察激活Notch信号通路对滋养细胞氧化应激损伤的影响, 并探讨其作用机制.方法 将人早孕期绒毛外滋养细胞HTR8/SVneo分为正常对照组、缺氧/复氧(H/R) 组和rh NF-κB+H/R组.正常对照组常规培养;H/R组进行H/R处理, 先缺氧培养8 h, 再常规培养16 h, 2个循环, 共48 h;rh NF-κB+H/R组先加入1 gsu/m L的Notch信号通路激活剂rh NF-κB孵育2 h后, 再进行H/R处理.采用流式细胞仪检测细胞凋亡率和活性氧簇(ROS) 水平, Western blotting法检测各组细胞中Notch1、发状分裂相关增强子1(Hes1) 、可溶性血管内皮生长因子受体1(s Flt-1) 、血管内皮生长因子(VEGF) 蛋白表达.结果 H/R组细胞凋亡率、ROS水平及s Flt-1、VEGF蛋白表达高于正常对照组, Notch1、Hes1蛋白表达低于正常对照组(P均<0.01);rh NF-κB+H/R组细胞凋亡率、ROS水平及s Flt-1、VEGF蛋白表达低于H/R组, Notch1、Hes1蛋白表达高于H/R组(P均<0.01) .结论 激活Notch信号通路可降低氧化应激导致的滋养细胞凋亡, 其机制可能与降低细胞ROS水平、s Flt-1、VEGF的表达而发挥细胞保护作用有关.
作者：任艳芳；姜永杰；张秀玲；姜姗；王玉红
来源：山东医药 2019 年 59卷 5期
