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目的:建立改良大鼠肺再灌注(IR)损伤模型,评估其病理生理表现,探讨其可行性和重复性。方法:28只成年SD大鼠,每组14只,随机分为假手术组(SHAM组)和肺IR损伤组(IR组)。IR组全麻下气管切开机械通气,仰卧位开胸,找到解剖标志物支气管软骨,暂停通气并置入止血夹,恢复通气,阻断肺门30 min后开放IR 45 min。SHAM组全麻下气管切开机械通气,分离肺门相同时间后关胸。术后抽取动脉血气,肺组织进行大体及HE染色,观察病理改变,测定干湿比,并用Western Blot法检测肺组织中氧化应激通路p38MAPK及NF-κB信号通路、炎性因子TNF-α、内皮细胞功能标志物eNOS表达水平。结果:肺IR损伤可见气管内粉红色水样分泌物,肺大体呈水肿、淤血征象。肺泡炎评分显著升高,干湿比升高,伴p38MAPK、NF-κB信号通路激活,TNF-α表达显著升高,eNOS表达显著下降。结论:左侧夹闭肺门、双侧IR损伤模型是一种实用动物模型,该改良手术方法操作简单、成本低,安全性及可重复性高。

作者:王莉芳;田晓明;潘倩;刘悦;布特格勒其;张庆;张真榕

来源:中华胸心血管外科杂志 2021 年 37卷 1期

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作者:
王莉芳;田晓明;潘倩;刘悦;布特格勒其;张庆;张真榕
来源:
中华胸心血管外科杂志 2021 年 37卷 1期
标签:
肺再灌注损伤 大鼠 氧化应激 内皮细胞功能 信号通路 Lung reperfusion injury Rat Oxidative stress Endothelial function Signaling pathway
目的:建立改良大鼠肺再灌注(IR)损伤模型,评估其病理生理表现,探讨其可行性和重复性。方法:28只成年SD大鼠,每组14只,随机分为假手术组(SHAM组)和肺IR损伤组(IR组)。IR组全麻下气管切开机械通气,仰卧位开胸,找到解剖标志物支气管软骨,暂停通气并置入止血夹,恢复通气,阻断肺门30 min后开放IR 45 min。SHAM组全麻下气管切开机械通气,分离肺门相同时间后关胸。术后抽取动脉血气,肺组织进行大体及HE染色,观察病理改变,测定干湿比,并用Western Blot法检测肺组织中氧化应激通路p38MAPK及NF-κB信号通路、炎性因子TNF-α、内皮细胞功能标志物eNOS表达水平。结果:肺IR损伤可见气管内粉红色水样分泌物,肺大体呈水肿、淤血征象。肺泡炎评分显著升高,干湿比升高,伴p38MAPK、NF-κB信号通路激活,TNF-α表达显著升高,eNOS表达显著下降。结论:左侧夹闭肺门、双侧IR损伤模型是一种实用动物模型,该改良手术方法操作简单、成本低,安全性及可重复性高。