目的:研究褪黑素(Mel)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠皮层氧化应激的影响及分子机制.方法:54只新生SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺氧缺血脑损伤组(HIBD)和褪黑素治疗组(HIBD+Mel),利用左侧颈总动脉结扎联合低氧刺激制备新生大鼠HIBD模型,利用神经功能缺损评分(NSS)评测大鼠神经功能变化,通过检测大鼠脑组织含水量评估脑水肿的程度,利用商品化试剂盒检测大鼠大脑皮层反应性活性氧(ROS)的含量,利用Western Blot检测大鼠皮层核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧蛋白-1(HO-1)的表达.结果:与假手术相比,HIBD大鼠神经功能障碍明显(P＜0.05),脑含水量增加(P＜0.05),ROS增多(P＜0.05),皮层中Nrf2和HO-1表达下降(P＜0.05).褪黑素治疗可显著改善HIBD大鼠神经功能(P＜0.05),减轻脑水肿和减少ROS含量(P＜0.05),促进皮层中Nrf2和HO-1表达.结论:褪黑素通过活化Nrf2/HO-1信号通路减轻HIBD新生大鼠皮层氧化应激水平发挥神经保护作用.
作者：陈亚敏；文政芳；王国霞
来源：神经解剖学杂志 2021 年 37卷 3期
