目的:探讨右美托咪定(Dex)对脑缺血再灌注损伤(I/R)大鼠的保护作用及其机制.方法:将48只8周龄成年雄性SD大鼠依照随机数字法分为假手术组(Sham)、缺血再灌注模型组(I/R)、右美托咪定治疗组(Dex),每组12只.利用线栓法构建大鼠I/R模型,Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆功能,2,3,5-三苯基四唑氯化物(TTC)染色法分析大鼠脑梗塞面积,HE染色观察大鼠神经元损伤,TUNEL染色观察大鼠损伤区脑组织细胞凋亡情况,Western Blot方法检测大鼠损伤区脑组织硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、caspase-1和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)表达水平.结果:与I/R组相比,Dex组大鼠的认知功能障碍得到改善;缺血性梗死面积减少、神经细胞凋亡率明显降低.另外,与I/R组相比,Dex组降低了大鼠脑组织中TXNIP、NLRP3、caspase-1和PPAR-γ信号通路的表达水平(P＜0.05).结论:Dex通过抑制TX-NIP/NLRP3信号通路的转导,改善缺血性脑损伤,为临床治疗脑缺血再灌注损伤提供新的途径.
作者：李霞；王勇
来源：神经解剖学杂志 2021 年 37卷 4期
