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目的 研究右美托咪定(Dex)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤及自噬的影响.方法 36只SD大鼠随机分为对照组、I/R组和Dex组,每组12只.采用线栓法建立脑I/R模型,对照组不做任何预处理;I/R组在造模前30 min,腹腔注射0.25 ml生理盐水;Dex预处理组在造模前30 min给予右美托咪定50μg/kg,用生理盐水稀释至0.25 ml腹腔注射.再灌注24 h,进行神经功能评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积,透射电镜观察自噬小体的形成,Western blot检测自噬标志基因Beclin-1、LC3及自噬信号通路分子p-AMPK的表达.结果 I/R组的神经功能评分、脑梗死体积及缺血脑组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p-AMPK的表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).Dex组神经功能评分、脑梗死面积均低于I/R组,缺血脑组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p-AMPK的表达水平均高于I/R组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 Dex可能通过激活AMPK通路减轻大鼠脑I/R损伤并促进自噬.

作者:胡朝勇;郭永清

来源:山西医科大学学报 2020 年 51卷 6期

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作者:
胡朝勇;郭永清
来源:
山西医科大学学报 2020 年 51卷 6期
标签:
脑缺血再灌注 右美托咪定 自噬 AMPK通路
目的 研究右美托咪定(Dex)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤及自噬的影响.方法 36只SD大鼠随机分为对照组、I/R组和Dex组,每组12只.采用线栓法建立脑I/R模型,对照组不做任何预处理;I/R组在造模前30 min,腹腔注射0.25 ml生理盐水;Dex预处理组在造模前30 min给予右美托咪定50μg/kg,用生理盐水稀释至0.25 ml腹腔注射.再灌注24 h,进行神经功能评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积,透射电镜观察自噬小体的形成,Western blot检测自噬标志基因Beclin-1、LC3及自噬信号通路分子p-AMPK的表达.结果 I/R组的神经功能评分、脑梗死体积及缺血脑组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p-AMPK的表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).Dex组神经功能评分、脑梗死面积均低于I/R组,缺血脑组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p-AMPK的表达水平均高于I/R组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 Dex可能通过激活AMPK通路减轻大鼠脑I/R损伤并促进自噬.