目的 观察右美托咪定(Dex)在脑缺血再灌注损伤中对p38和c-jun氨基末端激酶(JNK)的表达和下游凋亡信号半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达的影响,探讨其脑保护效应的机制.方法 健康雄性SD大鼠54只,体重240~280g,采用随机数字表法分为3组(n=18):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和Dex组.I/R组和Dex组采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血90min后再灌注24h;Dex组缺血同时经尾静脉泵注3μg/kg Dex于5min内泵完,6μg/(kg·h)持续泵注2 h.S组和I/R组泵注等量生理盐水.于再灌注24h时行神经功能缺陷评分,取脑组织,氯化三苯基四氮唑(TTC)法测定脑梗死体积,计算脑梗死体积百分比;干湿法测定脑含水量;采用免疫荧光法检测脑组织中磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化p38(p-p38)、活化Caspase-3(cleaved Caspase-3),采用Western blot检测JNK、p38、p-JNK和p-p38表达水平.结果 神经功能缺陷评分[(2.16±0.63)、(2.86±0.45)分,F=136.500,P=0.000]、脑含水量[(79.16±1.50)
作者：金峰；张舒驰；赵冰晓；艾艳秋
来源：中华实验外科杂志 2017 年 34卷 8期
