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目的:研究壮肝逐瘀煎对肝纤维化(HF)大鼠TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7表达的影响,探讨其抗HF的作用机制.方法: 44只wistar大鼠随机取8只作为正常对照组,正常饲养.剩余大鼠采用CCl4复合因素法进行HF造模,第4 w随机处死4只,证实HF形成后,随机分为病理模型组、壮肝逐瘀煎组、秋水仙碱组、大黄虫丸组.病理模型组予生理盐水灌胃,其余3组分别给予相应药物灌胃.12 w后获取肝组织,苏木精-伊红染色,观察HF的程度.免疫组织化学染色、图像分析方法对TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的组织分布进行半定量分析.结果: 壮肝逐瘀煎组、秋水仙碱组、大黄虫丸组与病理模型组比较,肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,肝组织TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4表达显著减少(P<0.01),Smad7表达显著增加(P<0.01),壮肝逐瘀煎组优于秋水仙碱组、大黄虫丸组.结论: 壮肝逐瘀煎能够显著改善HF大鼠肝组织的病理变化,具有明显的抗HF作用,其作用机制可能与壮肝逐瘀煎调控TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的表达有关.

作者:林寿宁;王振常;何磊;韦刚;郑身宏

来源:世界中西医结合杂志 2007 年 2卷 10期

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作者:
林寿宁;王振常;何磊;韦刚;郑身宏
来源:
世界中西医结合杂志 2007 年 2卷 10期
标签:
壮肝逐瘀煎 肝纤维化 TβRⅠ/Ⅱ Smads 信号通路
目的:研究壮肝逐瘀煎对肝纤维化(HF)大鼠TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7表达的影响,探讨其抗HF的作用机制.方法: 44只wistar大鼠随机取8只作为正常对照组,正常饲养.剩余大鼠采用CCl4复合因素法进行HF造模,第4 w随机处死4只,证实HF形成后,随机分为病理模型组、壮肝逐瘀煎组、秋水仙碱组、大黄虫丸组.病理模型组予生理盐水灌胃,其余3组分别给予相应药物灌胃.12 w后获取肝组织,苏木精-伊红染色,观察HF的程度.免疫组织化学染色、图像分析方法对TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的组织分布进行半定量分析.结果: 壮肝逐瘀煎组、秋水仙碱组、大黄虫丸组与病理模型组比较,肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,肝组织TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4表达显著减少(P<0.01),Smad7表达显著增加(P<0.01),壮肝逐瘀煎组优于秋水仙碱组、大黄虫丸组.结论: 壮肝逐瘀煎能够显著改善HF大鼠肝组织的病理变化,具有明显的抗HF作用,其作用机制可能与壮肝逐瘀煎调控TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的表达有关.