目的 通过研究紫草素诱导Ishikawa细胞凋亡的过程中对PI3K/AKT信号通路的影响,探讨紫草素通过PI3K/Akt信号通路诱导子宫内膜癌细胞凋亡的机制.方法 Ishikawa细胞体外培养,经0.3 μg·mL-1、0.5 μg·mL-1、0.7μg·mL-1紫草素处理细胞后,倒置显微镜观察不同时间Ishikawa细胞生长变化;RT-PCR及Western-blot检测相关蛋白的表达.结果 随着紫草素作用浓度的增加及干预时间的延长,Ishikawa细胞数量逐渐减少;紫草素作用于子宫内膜癌Ishikawa细胞48 h后,pAkt、Bcl-2的蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而Akt的蛋白表达含量与空白对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 紫草素能够抑制Ishikawa细胞的生长,且呈浓度依赖性;紫草素诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡是通过抑制PI3K/Akt信号通路中Akt的磷酸化,从而对Akt下游靶蛋白Bax上调和Bcl-2下调,发挥了诱导细胞凋亡的作用.
作者：余思云；黄彩梅；胡国华
来源：世界中西医结合杂志 2014 年 9卷 12期
