目的:探讨牛蒡子苷元对阿尔茨海默病体外模型β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)诱导PC12细胞凋亡和氧化损伤的影响及机制.方法:将PC12细胞分成对照组、模型组(Aβ25-35处理)、ATG-L组(2μmol/L牛蒡子苷元和Aβ25-35处理)、ATG-M组(4μmol/L牛蒡子苷元和Aβ25-35处理)、ATG-H组(8μmol/L牛蒡子苷元和Aβ25-35处理)、ATG-H+LY29400组(AKT信号抑制剂LY29400、8μmol/L牛蒡子苷元和Aβ25-35处理).以流式细胞术检测细胞凋亡变化,黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)含量,Western Blotting法检测磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达.结果:ATG-L组、ATG-M组、ATG-H组p-AKT/AKT表达量以及SOD含量高于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05);ATG-L组、ATG-M组、ATG-H组细胞凋亡率低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05);ATG-H+LY29400组p-AKT/AKT表达量以及SOD含量低于ATG-H组,差异均有统计学意义(均P<0.05);ATG-H+LY29400组细胞凋亡率高于ATG-H组,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论:牛蒡子苷元通过激活AKT信号通路抑制阿尔茨海默病体外模型Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡和氧化损伤.
作者：柯来顺；涂燕芬；林庆金；刘华斌；肖雪莲
来源：世界中医药 2021 年 16卷 22期
