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已知在心力衰竭患者体内存在着高阳性率的针对β1肾上腺素受体(β1-adrenergic receptor,β1-AR)细胞外第二环的自身抗体(β1-adrenoceptor autoantibody,β1-AA),其可通过激活β1-AR-Gs-AC-cAMP-PKA途径,发挥类受体激动剂样的作用,并导致心肌细胞凋亡;此外它还可以通过激活ERK1/2通路,诱发心肌肥大,参与心血管疾病的发生发展.研究证实,β1-AA的类β1-AR激动剂样作用以及不脱敏性,可加重心脏毒性,导致心功能的恶化,与心力衰竭的发生发展互为因果.本文就β1-AA的发现、研究进展及其参与心衰的机制做一综述,并提出其信号转导通路在心衰发病机制研究中可能的研究靶点.

作者:李笑;杜芸辉;左骞;刘慧荣

来源:生理科学进展 2013 年 44卷 5期

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作者:
李笑;杜芸辉;左骞;刘慧荣
来源:
生理科学进展 2013 年 44卷 5期
标签:
β1肾上腺素受体 自身抗体 心力衰竭
已知在心力衰竭患者体内存在着高阳性率的针对β1肾上腺素受体(β1-adrenergic receptor,β1-AR)细胞外第二环的自身抗体(β1-adrenoceptor autoantibody,β1-AA),其可通过激活β1-AR-Gs-AC-cAMP-PKA途径,发挥类受体激动剂样的作用,并导致心肌细胞凋亡;此外它还可以通过激活ERK1/2通路,诱发心肌肥大,参与心血管疾病的发生发展.研究证实,β1-AA的类β1-AR激动剂样作用以及不脱敏性,可加重心脏毒性,导致心功能的恶化,与心力衰竭的发生发展互为因果.本文就β1-AA的发现、研究进展及其参与心衰的机制做一综述,并提出其信号转导通路在心衰发病机制研究中可能的研究靶点.