程序性坏死是近年来发现的一种由死亡受体介导的 caspases 非依赖性细胞死亡模式,通常在凋亡被抑制的情况下发生,具有坏死细胞的形态学特征。受体相互作用蛋白(receptor interacting protein,RIP)1和3是程序性坏死信号通路中极为重要的调节蛋白。MLKL 作为 RIP1/RIP3的下游调控物质,已被证明在 TNF 诱导的程序性坏死下游通路中起着重要作用。本文就 MLKL 的发现、生理功能及其分子机制进行综述。
作者:王芳;贾勇圣;佟仲生
来源:生理科学进展 2015 年 4期