目的:探讨水飞蓟宾诱导肺腺癌Anip973细胞系细胞凋亡的分子机制.方法:采用MTT法、倒置显微镜和电子显微镜等形态学检测以及流式细胞仪(FCM)技术检测、DNA Ladder分析、凋亡分子PARP的表达检测细胞凋亡,同时进行凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3和caspasc-9表达活性分析.结果:(1)水飞蓟宾对人肺腺癌Anip973细胞系细胞的增殖有显著抑制作用;(2)水飞蓟宾作用Anip973细胞48h后,随着浓度的增加,倒置显微镜下可见细胞数目减少,胞体变小、变圆,到高浓度时出现较多的死亡细胞;(3)扫描电镜观察发现,随着水飞蓟宾作用浓度的增加,Anip973细胞中出现增多的凋亡细胞,凋亡细胞表现出典型的超微结构特征;(4)流式细胞仪检测的结果发现,随着药物作用时间的延长,Anip973细胞的G1期细胞比例增多,S期细胞明显减少,G2期细胞略有减少,并出现明显的凋亡峰.(5)水飞蓟宾作用后的Anip973细胞出现明显的DNA Ladder和PARP降解增加等凋亡特征;(6)水飞蓟宾作用后,Anip973细胞中的凋亡相关蛋白Bax表达增加、caspase-3和caspase-9酶活性增加.而Bel-2表达降低.结论:水飞蓟宾在体外有抑制人肺腺癌细胞Anip973的增殖作用,并通过激活线粒体依赖的caspase凋亡通路,诱导其凋亡.
作者：李文海；胡运生；周勇安；雷杰；苏凯；李小飞
来源：现代生物医学进展 2011 年 11卷 9期
