为了探讨野生型P53基因及P16基因在恶性肿瘤基因治疗中的作用，用腺病毒为载体将野生型P53基因转入高、低转移的肺腺癌细胞系Anip973、AGZY83－a和经野生型P16基因质粒转染的高、低转移肺腺癌细胞系Anip973（Anip973 P16）、AGZY83－a（AGZY83－a P16）。对各组转染细胞进行生长曲线、MTT生长抑制率、原位末端标记、Western－blotting等技术检测分析。结果发现（1）野生型P53蛋白的过表达对上述肺腺癌细胞系均呈现出较强的生长抑制作用。（2）野生型P53蛋白的过表达对高转移肺癌细胞系Anip973的抑制作用明显高于低转移细胞系AGZY83－a。（3）野生型p53蛋白的过表达对经野生型P16基因转染的高、低转移的肺癌细胞Anip973、AGZY83－a抑制作用明显高于未经P16基因转染的细胞。野生型P53基因可以作为肺腺癌基因治疗的候选基因。肿瘤抑制基因P53、P16的联合转染可能是对肺腺癌进行基因治疗的有效手段。
作者：闫承慧；王柏秋；吴焱；傅松滨；李璞
来源：遗传 2001 年 23卷 1期
