探讨解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)在酒精性心肌损害中的作用及其分子机制.方法:采用乙醇在体内的代谢产物乙醛作为刺激因素,将培养心肌细胞分为对照组,乙醛组和乙醛+UCP2抑制剂京尼平组(京尼平组),干预24小时后检测心肌细胞中超氧阴离子(superoxide anion,SOA)及一氧化氮(nitric oxide,NO)的水平,并检测UCP2的蛋白表达水平,另一组实验于预72小时后采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率.结果:与对照组比较；乙醛组心肌细胞中SOA水平显著升高(P＜0.01),而NO水平显著降低(P＜0.01),且UCP2的蛋白水平也较对照组显著增加(P＜0.01).而与乙醛组比较,京尼平组心肌细胞中SOA的水平进一步增加(P＜0.01),NO的水平也进一步降低(P＜0.01).与对照组比较,乙醛可诱导培养心肌细胞凋亡(P＜0.01),而京尼平组凋亡率较乙醛组则进一步升高(P＜0.01).结论:UCP2在酒精性心肌损害中通过调控SOA/NO的水平发挥代偿性保护作用.
作者：马双陶；杨大春；唐兵；李德；速晓华；杨永健
来源：现代生物医学进展 2011 年 11卷 15期
