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目的:观察Nur77通过线粒体转位对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响.方法:原代培养1-2天SD大鼠心肌细胞,建立H/R模型.随机分为正常对照组、H/R组、Nur77组,采用免疫荧光检测横纹肌肌动蛋白(α- actin)鉴定心肌细胞;采用TUNEL染色法及Caspase-3酶活性检测心肌细胞凋亡情况;采用Westernblot检测细胞核及线粒体Nur77蛋白表达、线粒体及胞浆Omi/HtrA2蛋白表达.结果:H/R组细胞核中Nur77蛋白表达明显低于正常对照组;而在线粒体中则相反.Nur77组线粒体中的Omi/HtrA2蛋白表达明显低于正常对照组;而在胞浆中则相反.结论:在心肌细胞H/R损伤时,Nur77线粒体转位促使Omi/HtrA2蛋白从线粒体释放入胞浆,从而导致心肌细胞凋亡.

作者:贾敏;刘静祎;刘毅;栗莉;裴海峰;刘佩林;王瀚;王海昌;陶凌

来源:现代生物医学进展 2012 年 12卷 3期

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作者:
贾敏;刘静祎;刘毅;栗莉;裴海峰;刘佩林;王瀚;王海昌;陶凌
来源:
现代生物医学进展 2012 年 12卷 3期
标签:
Nur77 Omi/HtrA2 心肌细胞缺氧/复氧损伤 凋亡
目的:观察Nur77通过线粒体转位对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响.方法:原代培养1-2天SD大鼠心肌细胞,建立H/R模型.随机分为正常对照组、H/R组、Nur77组,采用免疫荧光检测横纹肌肌动蛋白(α- actin)鉴定心肌细胞;采用TUNEL染色法及Caspase-3酶活性检测心肌细胞凋亡情况;采用Westernblot检测细胞核及线粒体Nur77蛋白表达、线粒体及胞浆Omi/HtrA2蛋白表达.结果:H/R组细胞核中Nur77蛋白表达明显低于正常对照组;而在线粒体中则相反.Nur77组线粒体中的Omi/HtrA2蛋白表达明显低于正常对照组;而在胞浆中则相反.结论:在心肌细胞H/R损伤时,Nur77线粒体转位促使Omi/HtrA2蛋白从线粒体释放入胞浆,从而导致心肌细胞凋亡.