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目的:探讨在不同浓度阿霉素作用下,肺癌细胞株A549存活率发生反向变化的可能机制.方法:在阿霉素作用于A549细胞24小时后,采用MTT法检测细胞存活情况的变化;用实时定量RT-PCR和蛋白印迹法测定survivin的mRNA和蛋白水平表达;免疫印迹检测p21蛋白表达水平,以及流式细胞术检测药物作用后细胞周期变化.进一步用羟基脲阻滞细胞分化于G1期,观察阿霉素对细胞的作用情况.结果:在不同浓度梯度的阿霉素作用下(由低至高),细胞存活率出现先下降后上升的反弹趋势(P<0.01),并伴随survivin分子的高表达,同时,药物作用下细胞分化更倾向阻滞于GI期.结论:高浓度阿霉素作用下细胞分化多阻滞于G1期,并诱导出现survivin分子的高表达,从而增强了对细胞的保护作用是细胞存活率反向升高的可能原因.

作者:宋杰;祝丽双;陈佳;陆慧琦;韩焕兴

来源:现代生物医学进展 2014 年 14卷 12期

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作者:
宋杰;祝丽双;陈佳;陆慧琦;韩焕兴
来源:
现代生物医学进展 2014 年 14卷 12期
标签:
阿霉素 肺癌细胞株A549 survivin 细胞周期 Adriamycin A549 cell line Survivin Cell cycle
目的:探讨在不同浓度阿霉素作用下,肺癌细胞株A549存活率发生反向变化的可能机制.方法:在阿霉素作用于A549细胞24小时后,采用MTT法检测细胞存活情况的变化;用实时定量RT-PCR和蛋白印迹法测定survivin的mRNA和蛋白水平表达;免疫印迹检测p21蛋白表达水平,以及流式细胞术检测药物作用后细胞周期变化.进一步用羟基脲阻滞细胞分化于G1期,观察阿霉素对细胞的作用情况.结果:在不同浓度梯度的阿霉素作用下(由低至高),细胞存活率出现先下降后上升的反弹趋势(P<0.01),并伴随survivin分子的高表达,同时,药物作用下细胞分化更倾向阻滞于GI期.结论:高浓度阿霉素作用下细胞分化多阻滞于G1期,并诱导出现survivin分子的高表达,从而增强了对细胞的保护作用是细胞存活率反向升高的可能原因.