糖尿病肾病(DN)是高血糖所导致的一种主要的微血管并发症.在全世界糖尿病病人中,糖尿病肾病都有着非常高的发病率和致死率.并且在中国,糖尿病肾病已经成为一种常见的导致末期肾衰竭的因素.由于糖尿病肾病患者不断增多,传统的单纯通过控制血糖来控制糖尿病肾病并没有取得理想的效果,因此临床上迫切需要一些新的治疗方法来控制糖尿病肾病的发生和发展.最近的研究表明肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、蛋白激酶-C(PKC)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶、转化生长因子-β(TGF-β)等都单独的或共同的参与了DN的发生和发展过程.这些通路彼此交叉,十分复杂,因此需要对糖尿病肾病发病分子机制进行全面的综合的理解.这篇文章旨在讨论已发现的与糖尿病肾病密切相关的分子机制以及下调通路.
作者：马海建；巫冠中
来源：现代生物医学进展 2014 年 14卷 16期
