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关于肝纤维化形成的复杂的细胞和分子联系已经有了相当多的研究进展.最近的数据表明,纤维化进程的终止和纤维分解途径的恢复可以逆转晚期肝纤维化甚至肝硬化.因此,需要更好地阐明参与肝纤维化的细胞和分子机制.HSC(肝星状细胞)的激活是肝纤维化发生的中心事件,此外还有产生基质的其他细胞来源,包括肝门区的成纤维细胞,纤维细胞和骨髓来源的肌纤维母细胞.这些细胞与其邻近细胞通过多种联系聚集产生纤维疤痕并造成持续性损伤.阐明不同类型的细胞的相互作用,揭示细胞因子对这些细胞的影响,理清活化HSC基因表达的调控,将有助于我们探索新的肝纤维化治疗靶点.此外,不同的病因有不同的致病途径,弄清这一点有助于针对特异性疾病治疗方法的发现.本文概述了肝纤维化的细胞和分子机制的最新研究进展,可能为未来治疗方法带来新的突破.

作者:盛婷;傅念;阳学风;吴青;刘瑛

来源:现代生物医学进展 2015 年 15卷 12期

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作者:
盛婷;傅念;阳学风;吴青;刘瑛
来源:
现代生物医学进展 2015 年 15卷 12期
标签:
肝脏 肝纤维化 肝硬化 肝星状细胞(HSC) 细胞外基质 Liver Liver fibrosis Cirrhosis Hepatic stellate cells Extracellular matrix
关于肝纤维化形成的复杂的细胞和分子联系已经有了相当多的研究进展.最近的数据表明,纤维化进程的终止和纤维分解途径的恢复可以逆转晚期肝纤维化甚至肝硬化.因此,需要更好地阐明参与肝纤维化的细胞和分子机制.HSC(肝星状细胞)的激活是肝纤维化发生的中心事件,此外还有产生基质的其他细胞来源,包括肝门区的成纤维细胞,纤维细胞和骨髓来源的肌纤维母细胞.这些细胞与其邻近细胞通过多种联系聚集产生纤维疤痕并造成持续性损伤.阐明不同类型的细胞的相互作用,揭示细胞因子对这些细胞的影响,理清活化HSC基因表达的调控,将有助于我们探索新的肝纤维化治疗靶点.此外,不同的病因有不同的致病途径,弄清这一点有助于针对特异性疾病治疗方法的发现.本文概述了肝纤维化的细胞和分子机制的最新研究进展,可能为未来治疗方法带来新的突破.