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目的:探究Chk1反义寡核苷酸(CHK1-ASODN)单独或联合顺铂(DDP)对卵巢癌细胞系SKOV-3侵袭转移能力的影响,并阐明其可能的分子机制.方法:体外培养人卵巢癌细胞系SKOV-3,CHK1-ASODN单独或联合DDP处理48 h后,划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;显微镜下观察细胞上皮或间质表型特征;Western blot及实时定量PCR技术分别检测上皮间质转化(EMT)特异性标志物(E-cadherin、N-cadherin)以及EMT关键调控分子ZEB1的蛋白及mRNA的表达水平.结果:与对照组相比较,CHK1-ASODN单独或联合DDP均能显著抑制SKOV-3细胞的迁移及侵袭(P<0.05);细胞表现为间质化表型;E-cadherin的表达显著升高(P<0.05),而N-cadherin的表达则显著降低(P< 0.05);ZEB1的表达显著降低(P<0.05).结论:CHK1-ASODN单独或联合DDP下调ZEB1的表达进而逆转EMT可能是其抑制卵巢癌侵袭转移的重要机制之一.

作者:于翠革;李连香;朱克修;黄剑峰;李文生;王佳;陈丽宏

来源:现代生物医学进展 2015 年 15卷 34期

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作者:
于翠革;李连香;朱克修;黄剑峰;李文生;王佳;陈丽宏
来源:
现代生物医学进展 2015 年 15卷 34期
标签:
Chk1反义寡核苷酸(CHK1-ASODN) 顺铂(DDP) 卵巢癌 迁移侵袭 上皮间质转化(EMT) CHK1-ASODN Cisplatin (DDP) Ovarian cancer Migration and invasion Epithelial-to-mesenchymal transition (EMT)
目的:探究Chk1反义寡核苷酸(CHK1-ASODN)单独或联合顺铂(DDP)对卵巢癌细胞系SKOV-3侵袭转移能力的影响,并阐明其可能的分子机制.方法:体外培养人卵巢癌细胞系SKOV-3,CHK1-ASODN单独或联合DDP处理48 h后,划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;显微镜下观察细胞上皮或间质表型特征;Western blot及实时定量PCR技术分别检测上皮间质转化(EMT)特异性标志物(E-cadherin、N-cadherin)以及EMT关键调控分子ZEB1的蛋白及mRNA的表达水平.结果:与对照组相比较,CHK1-ASODN单独或联合DDP均能显著抑制SKOV-3细胞的迁移及侵袭(P<0.05);细胞表现为间质化表型;E-cadherin的表达显著升高(P<0.05),而N-cadherin的表达则显著降低(P< 0.05);ZEB1的表达显著降低(P<0.05).结论:CHK1-ASODN单独或联合DDP下调ZEB1的表达进而逆转EMT可能是其抑制卵巢癌侵袭转移的重要机制之一.