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强直性脊柱炎(Ankylosing spondylitis,AS)是以骶髂关节和脊柱病变为主的炎性疾病.其特征性病理表现为炎症和新骨形成.近年来使用肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)抑制剂控制AS炎症已卓有成效,却无法阻止影像学进程,其病理性新骨形成可致残,严重影响患者健康生活,但其机制尚不完全清楚.目前研究认为复杂的新骨形成机制与Wnt/[β-catenin信号通路及其调控因子、炎症介质密切相关.本文结合当前国内外的研究就AS新骨形成机制进展展开综述,为深入研究新骨形成机制提供新思想.

作者:扶忠超;叶志中;尹志华;曾惠琼;黄进贤

来源:现代生物医学进展 2015 年 15卷 35期

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作者:
扶忠超;叶志中;尹志华;曾惠琼;黄进贤
来源:
现代生物医学进展 2015 年 15卷 35期
标签:
强直性脊柱炎 Wnt/β-catenin信号通路 新骨形成 炎症 Ankylosing spondylitis Wnt/β-catenin signaling pathway New bone formation Inflammation
强直性脊柱炎(Ankylosing spondylitis,AS)是以骶髂关节和脊柱病变为主的炎性疾病.其特征性病理表现为炎症和新骨形成.近年来使用肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)抑制剂控制AS炎症已卓有成效,却无法阻止影像学进程,其病理性新骨形成可致残,严重影响患者健康生活,但其机制尚不完全清楚.目前研究认为复杂的新骨形成机制与Wnt/[β-catenin信号通路及其调控因子、炎症介质密切相关.本文结合当前国内外的研究就AS新骨形成机制进展展开综述,为深入研究新骨形成机制提供新思想.