目的:本实验探讨人羊膜上皮细胞(human amniotic epithelial cells,hAECs)预防RAW264.7细胞在脂多糖(LPS)刺激后向M1极化的作用以及可能机制.方法:采用流式细胞仪检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移,ELISA检测细胞释放NO浓度,Real-time PCR检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、精氨酸酶1(arginase-1,Agr-1)及甘露糖受体(mannose receptor,MR又称CD206)等基因表达情况,Western blotting检测RAW264.7胞质蛋白p-IκBα以及胞核蛋白NF-κB的表达.结果:RAW264.7培养基组与hAECs条件培养基干预组的凋亡率分别为5.68％±2.3％、6.68％±2.1％(p＞0.05).LPS刺激组与hAECs条件培养基干预组两组的迁移率分别为42.03±0.07％、14.71±0.04％ (p＜0.05);LPS刺激组与hAECs干预组两组NO释放量分别为27.73± 10 μM、13.33±6.43 μM(p＜0.05);Real Time-PCR结果显示,hAECs干预组M1型巨噬细胞相关基因如IL-1β、TNF-α、iNOS以及rNF-β的表达显著下调,M2型巨噬细胞相关基因如Arg-1、CD206、CD36等表达上调(p＜0.01).Western blotting结果显示,hAECs干预组RAW264.7中胞质蛋白p-IκBa以及胞核蛋白NF-

作者：陆文玲；何妲；彭琳；黄生建；侯伟榕；王建

来源：现代生物医学进展 2016 年 16卷 30期