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目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对大鼠缺血再灌注心肌损伤(MIRI)的保护机制.方法:随机将60只成年Wistar大鼠分成对照组、MIRI组和OMT组,每组20只,除对照组外,其他两组结扎30 min后松解结扎线灌注60 min.结扎前10 min,OMT组股静脉输入苦参注射液120 mg/kg,对照组、MIRI组则输入等容量生理盐水.造模后,记录两组心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升或下降速率(+dp/dtmax或-dp/dtmin)及血清乳酸脱氢酶(LDH),检测两组心肌组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平.结果:与MIRI组相比,OMT组HR、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmin均显著升高(P<0.05),且OMT组上述指标与对照组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).与MIRI组相比,OMT组的NO、NOS、SOD、GSH-PX水平均显著升高,而MDA、血清LDH水平显著降低,比较差异均有统计学意义(均P<0.05),且OMT组上述指标与对照组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).结论:OMT对MⅡI大鼠具有心肌保护作用,其机制可能与提高抗氧自由基活性、改善微循环及舒张冠脉血管有关.

作者:马瑞;魏红亮;陈林宝;高巍伦;王云

来源:现代生物医学进展 2016 年 16卷 31期

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作者:
马瑞;魏红亮;陈林宝;高巍伦;王云
来源:
现代生物医学进展 2016 年 16卷 31期
标签:
氧化苦参碱 缺血再灌注心肌损伤 心肌细胞 氧自由基 Oxymatrine Myocardial ischemia reperfusion injury Mechanism Oxygen free radical
目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对大鼠缺血再灌注心肌损伤(MIRI)的保护机制.方法:随机将60只成年Wistar大鼠分成对照组、MIRI组和OMT组,每组20只,除对照组外,其他两组结扎30 min后松解结扎线灌注60 min.结扎前10 min,OMT组股静脉输入苦参注射液120 mg/kg,对照组、MIRI组则输入等容量生理盐水.造模后,记录两组心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升或下降速率(+dp/dtmax或-dp/dtmin)及血清乳酸脱氢酶(LDH),检测两组心肌组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平.结果:与MIRI组相比,OMT组HR、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmin均显著升高(P<0.05),且OMT组上述指标与对照组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).与MIRI组相比,OMT组的NO、NOS、SOD、GSH-PX水平均显著升高,而MDA、血清LDH水平显著降低,比较差异均有统计学意义(均P<0.05),且OMT组上述指标与对照组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).结论:OMT对MⅡI大鼠具有心肌保护作用,其机制可能与提高抗氧自由基活性、改善微循环及舒张冠脉血管有关.