目的:探讨人甲状腺乳头状癌(PTC)细胞中TLR4信号通路对Foxp3表达的调控作用.方法:以人甲状腺乳头状癌K1细胞株为实验材料,选用脂多糖(LPS)作为配体来激活TLR4信号通路,采用RT@CR方法检测LPS在不同浓度(0,5,10,20,40μg/mL)和不同时间点(12,24,36,48 h)Foxp3的mRNA表达量,流式细胞术检测相应浓度和时间点的Foxp3蛋白和TLR4蛋白表达量的变化;加入LPS抑制剂多粘菌素B(PMB)后Foxp3和mRNA和蛋白的表达量分别利用RT-PCR和流式细胞术检测.结果:10 μg/mL的LPS可以显著上调PTC细胞中Foxp3 mRNA和蛋白的表达量(P＜0.05),在第24小时达到最佳;LPS作用下,TLR4表达量上调;PMB阻断TLR4信号通路后,Foxp3蛋白表达量较未阻断组显著降低(P＜0.05).结论:在甲状腺乳头状癌K1细胞株中,TLR4作为上游信号调控因子,通过自身表达量改变,进而参与调控Foxp3的表达.
作者：徐金锴；李宗禹；苏清华；赵军；马建仓
来源：现代生物医学进展 2017 年 17卷 14期
