目的:研究甘草次酸对H2O2所致大鼠心肌细胞氧化损伤的影响及其可能机制.方法:采用H2O2处理建立H9c2大鼠心肌细胞氧化损伤模型后,比较模型中ROS生成和细胞凋亡比例,使用不同浓度的甘草次酸孵育H9c2细胞24、48h后,通过流式细胞仪检测ROS的生成量,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测凋亡率,蛋白质印迹法检测检PI3K、AKT1、p-AKT蛋白的表达.结果:H9c2大鼠心肌细胞氧化损伤模型中ROS生成和细胞凋亡率分别为(49.33±3.23)％和(33.89±1.45)％,与对照组相比有显著差异;100 μmol/L和200 μmol/L的甘草次酸作用24h后,H9c2大鼠心肌细胞氧化损伤模型中表达ROS细胞的比例(35.39±1.24)％和(30.46±0.95)％,凋亡细胞比例分别为(29.47± 3.15)％和(23.17± 1.46)％,当作用48 h后,H9c2大鼠心肌细胞氧化损伤模型中表达ROS细胞的比例(42.67± 1.89)％和(35.49±1.63)％,凋亡细胞比例分别为(40.22± 3.06)％和(35.26± 2.78)％,与对照组相比有显著性差异;使用渥曼青霉素后,各甘草次酸组的与对照组无显著性差异.结论:甘草次酸可能通过PI3K-AKT途径抑制H2O2所致大鼠心肌细胞氧化损伤.
作者：邢燕；历飞；林大勇；刘鸿；白剑
来源：现代生物医学进展 2018 年 18卷 6期
