目的:探讨甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)减轻放射性炎症的作用机制.方法:以4GyX线照射小鼠巨噬细胞RAW264.7为辐射诱导炎症的细胞模型,采用ELISA法检测细胞上清液中的促炎症因子水平,RT-PCR法检测促炎症因子的mRNA表达水平,cell-based ELISA法检测细胞内磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)蛋白表达,凝胶电泳迁移实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测活化蛋白-1(AP-1)的DNA结合活性,荧光酶标仪检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生,细胞色素C还原法检测细胞内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶的活性.结果:甘草次酸通过抑制X线照射后RAW264.7细胞内促炎症因子IL-6、IL-1β的mRNA表达而降低其分泌.甘草次酸抑制p38MAPK磷酸化及下游转录因子AP-1的DNA结合活性.并通过抑制X线照射后RAW264.7细胞内NADPH氧化酶活性而减少ROS的产生.结论:甘草次酸可能通过抑制NADPH氧化酶/ROS/p38 MAPK信号通路而抑制电离辐射诱导的炎症反应.
作者：苏丽；王锃；黄菲；蓝瑞隆；石丹；陈纯；张鲁榕；张纬建；洪金省
来源：中国临床药理学与治疗学 2016 年 21卷 10期
