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目的:探究人髓细胞白血病基因-1 (myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)是否参与非小细胞肺对吉非替尼的耐药.方法:应用Western blot检测Mcl-1在吉非替尼敏感细胞PC-9和耐药细胞H1975表达差异;梯度浓度的吉非替尼作用于PC-9细胞后,Western blot实验检测B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)家族中抗凋亡蛋白的表达变化;应用Western blot实验检测Mcl-1在PC-9和H1975细胞内降解速度差异.结果:Mcl-1在PC-9细胞内的表达明显低于H1975细胞,差异有统计学意义(P<0.05),并且随着吉非替尼作用浓度的升高,Mcl-1表达逐渐降低,而Bcl-2和Bcl-xL表达基本不变,并且PC-9细胞内Mcl-1降解更迅速,半衰期明显缩短.结论:非小细胞肺癌对吉非替尼耐药可能与Mcl-1的表达量上调,降解速度减慢,半衰期延长有关.

作者:姜秀秀;佟金平;李剑;王静;金蕊;许银姬;张爱文;苗姝

来源:现代生物医学进展 2018 年 18卷 9期

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作者:
姜秀秀;佟金平;李剑;王静;金蕊;许银姬;张爱文;苗姝
来源:
现代生物医学进展 2018 年 18卷 9期
标签:
非小细胞肺癌 吉非替尼 Bcl-2家族 Mcl-1
目的:探究人髓细胞白血病基因-1 (myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)是否参与非小细胞肺对吉非替尼的耐药.方法:应用Western blot检测Mcl-1在吉非替尼敏感细胞PC-9和耐药细胞H1975表达差异;梯度浓度的吉非替尼作用于PC-9细胞后,Western blot实验检测B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)家族中抗凋亡蛋白的表达变化;应用Western blot实验检测Mcl-1在PC-9和H1975细胞内降解速度差异.结果:Mcl-1在PC-9细胞内的表达明显低于H1975细胞,差异有统计学意义(P<0.05),并且随着吉非替尼作用浓度的升高,Mcl-1表达逐渐降低,而Bcl-2和Bcl-xL表达基本不变,并且PC-9细胞内Mcl-1降解更迅速,半衰期明显缩短.结论:非小细胞肺癌对吉非替尼耐药可能与Mcl-1的表达量上调,降解速度减慢,半衰期延长有关.