目的:探讨GPC3(glypican 3)在肝癌细胞糖酵解中的调控作用.方法:采用siRNA(small interfering RNA)干扰肝癌细胞中GPC3的表达后,采用qPCR (quantitative PCR)与Western blot实验检测肿瘤糖酵解关键调控分子Glut1(glucose transporter-1)、HK2 (hexokinase 2)与LDH-A(Lactate DehydrogenaseA)的表达,通过检测培养液中葡萄糖的减少量分析GPC3对细胞葡萄糖摄取情况,通过检测培养液中乳酸含量与PH值分析GPC3对细胞乳酸产生的影响,通过检测细胞的氧耗速率,分析GPC3对线粒体氧化磷酸化功能的影响.结果:干扰肝癌细胞中GPC3的表达可抑制糖酵解关键调控分子Glut1、HK2与LDH-A表达,降低肝癌细胞葡萄糖摄取速率和细胞氧耗速率,且细胞培养液PH升高,乳酸产生减少.结论:肝癌细胞中GPC3高表达通过上调糖酵解关键调控分子Glut1、HK2与LDH-A表达而促进肝癌细胞糖酵解效应,同时抑制线粒体氧化磷酸化活性.这些结果进一步提示糖代谢重编程可能是GPC3促进肝癌增殖与转移的重要机制.
作者：姚戈冰；张利旺；阴继凯；王成果；鲁建国；袁军
来源：现代生物医学进展 2018 年 18卷 10期
