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目的:探究补骨脂酚能否抵抗小鼠脓毒症脑病.方法:通过小鼠盲肠结扎穿孔法建立脓毒症脑损伤模型.盲肠结扎穿孔后通过腹腔注射补骨脂酚 (10 mg/kg).小鼠随机分为以下4组:假手术 (Sham) 组;单纯补骨脂酚处理 (BAK) 组;盲肠结扎穿孔 (CLP) 组;盲肠结扎穿孔+补骨脂酚处理 (CLP+BAK) 组.盲肠结扎穿孔48小时后检测脑组织水含量、血脑屏障通透性、凋亡率、IL-1β与TNF-α表达量、MDA含量、SOD与CAT活性.结果:与Sham组相比, CLP组小鼠脑组织水含量 (增加21.20%) 、脑组织Evans蓝含量 (增加237.05%) 、凋亡率、MDA含量、IL-1β与TNF-α表达量均明显增高, 而SOD与CAT活性明显降低 (P<0.05).与CLP组相比, 补骨脂酚处理可明显降低脑组织水含量 (下降10.94%) 、Evans蓝含量 (下降39.40%) 、凋亡率、MDA含量、IL-1β与TNF-α表达量, 而增加SOD与CAT活性 (P <0.05).结论:补骨脂酚通过抑制凋亡、氧化应激和炎症反应, 最终减轻脓毒症脑损伤.

作者:魏毅君;张荣军;罗文颖;杨晓亮;李孝伟;唐政;王晓峰

来源:现代生物医学进展 2018 年 18卷 20期

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作者:
魏毅君;张荣军;罗文颖;杨晓亮;李孝伟;唐政;王晓峰
来源:
现代生物医学进展 2018 年 18卷 20期
标签:
补骨脂酚 脓毒症脑病 盲肠结扎穿孔 凋亡 氧化应激 炎症 Bakuchiol Septic encephalopathy Cecal ligation and puncture Apoptosis Oxidative stress Inflammation
目的:探究补骨脂酚能否抵抗小鼠脓毒症脑病.方法:通过小鼠盲肠结扎穿孔法建立脓毒症脑损伤模型.盲肠结扎穿孔后通过腹腔注射补骨脂酚 (10 mg/kg).小鼠随机分为以下4组:假手术 (Sham) 组;单纯补骨脂酚处理 (BAK) 组;盲肠结扎穿孔 (CLP) 组;盲肠结扎穿孔+补骨脂酚处理 (CLP+BAK) 组.盲肠结扎穿孔48小时后检测脑组织水含量、血脑屏障通透性、凋亡率、IL-1β与TNF-α表达量、MDA含量、SOD与CAT活性.结果:与Sham组相比, CLP组小鼠脑组织水含量 (增加21.20%) 、脑组织Evans蓝含量 (增加237.05%) 、凋亡率、MDA含量、IL-1β与TNF-α表达量均明显增高, 而SOD与CAT活性明显降低 (P<0.05).与CLP组相比, 补骨脂酚处理可明显降低脑组织水含量 (下降10.94%) 、Evans蓝含量 (下降39.40%) 、凋亡率、MDA含量、IL-1β与TNF-α表达量, 而增加SOD与CAT活性 (P <0.05).结论:补骨脂酚通过抑制凋亡、氧化应激和炎症反应, 最终减轻脓毒症脑损伤.