目的:探讨Cav-1对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖的影响及其分子机制.方法:取我院收治的2017年1月至2018年1月15例NSCLC患者手术切除的肺组织,并获取肺癌旁组织15例.实时定量PCR检测其中Cav-1和lncRNA HOTAIR的表达.进一步检测Cav-1和lncRNA HOTAIR在各肺癌细胞系中的表达.采用脂质体3000介导将siCAV-1和pcDNA3.1/CAV-1转染入NSCLC细胞系中,实时定量PCR检测lncRNA HOTAIR的表达,CCK-8检测细胞增殖.随后,将siHOTAIR以及pcDNA3.1/HOTAIR转染入CAV-1过表达的NSCLC细胞系中,CCK-8检测细胞增殖情况.结果:NSCLC患者手术切除的肺组织中CAV-1mRNA和HOTAIR lncRNA的表达均显著高于其在癌旁组织(P＜0.001).与健康人肺组织上皮细胞系(NuLi-1)相比,各肺癌细胞系中CAV-lmRNA和HOTAIR lncRNA的表达均显著增加,鳞状细胞癌细胞系(SK-MES-1)除外.siCAV-1显著降低NSCLC中CAV-1的表达(P0.01)以及其增殖能力,而pcDNA3.1/CAV-1显著增加NSCLC中CAV-1的表达(P＜0.01)以及其增殖.与对照siRNA相比,siCAV-1显著降低HOTAIR lncRNA的表达(P＜0.05).与对照质粒相比,pcDNA3.1/CAV-1显著增加HOTAIRlncRNA的表达(P＜0.01).siHOTAIR可显著抑制NSCLC细胞增殖(P＜0.05),且可明显取消pcDNA3.1/CAV-1转染对NSCLC细胞增殖的促进作用(P＜0.05),而pc

作者：潘琪；王守峰；杨立；吴俊伟；茅乃权

来源：现代生物医学进展 2019 年 19卷 6期