目的:探讨趋化因子CXCL10在脑缺血再灌注损伤中对神经炎症的影响.方法:(1)线栓法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,TTC染色检测梗死面积,Western blot检测CXCL10的表达;(2)建立小鼠神经瘤母细胞N2a氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD瓜)模型,通过CXCR3拮抗剂-NBI74330阻断趋化因子CXCL10表达,Western blot检测CXCL10和CXCR3蛋白的表达;Real-time PCR检测CXCL10、CXCR3以及神经炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-2 mRNA的表达.结果:(1)脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)模型大鼠脑梗死侧CXCR10的表达量显著高于其对侧和假手术组(P＜0.05);(2)阻断CXCL10使得小鼠神经瘤母细胞N2a中CXCL10、CXCR3以及炎症因子TYF-α、IL-1β、IL-2的表达量均显著降低(P＜0.05);(3)阻断CXCL10使得小鼠神经瘤母细胞细胞凋亡率降低(P＜0.05).结论:抑制CXCL10降低了氧糖剥夺模型细胞炎症因子的表达,表明阻断CXCL10可能通过减轻神经炎症在脑缺血再灌注损伤中发挥保护作用.
作者：仇靖；李岩松；王敏；姚奔驰；郑军
来源：现代生物医学进展 2020 年 20卷 1期
