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目的 探讨外源性硫化氢(H2S)对氧糖剥夺/复氧(OGD瓜)诱导的神经元细胞自噬和损伤的影响,明确H2S减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的分子机制.方法 以大鼠神经元PC12细胞为研究对象,采用经典的OGD/R诱导细胞损伤,硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体预处理后观察H2S对OGD/R诱导的细胞自噬抑制蛋白mTOR、AMPK及其磷酸化AMPK的影响.为明确AMPK在H2S调节PC12细胞自噬中的作用,采用AMPK过表达质粒进行干预,并观察其对H2S减轻PC12细胞损伤的影响.结果 OGD/R处理的PC12细胞mTOR磷酸化水平降低、AMPK活性增强,NaHS预处理可部分逆转上述改变.而AMPK过表达后,可消除NaHS对OGD/R诱导的自噬和细胞凋亡的抑制作用.结论 H2S可通过抑制AMPK活化,进而抑制缺血再灌注时大脑神经元过度的自噬和凋亡,最终减轻神经元损伤.

作者:蒋文武;洪岳;邬力祥;邓吕红

来源:中国临床解剖学杂志 2021 年 39卷 4期

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作者:
蒋文武;洪岳;邬力祥;邓吕红
来源:
中国临床解剖学杂志 2021 年 39卷 4期
标签:
硫化氢 自噬 氧糖剥夺/复氧 硫氢化钠
目的 探讨外源性硫化氢(H2S)对氧糖剥夺/复氧(OGD瓜)诱导的神经元细胞自噬和损伤的影响,明确H2S减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的分子机制.方法 以大鼠神经元PC12细胞为研究对象,采用经典的OGD/R诱导细胞损伤,硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体预处理后观察H2S对OGD/R诱导的细胞自噬抑制蛋白mTOR、AMPK及其磷酸化AMPK的影响.为明确AMPK在H2S调节PC12细胞自噬中的作用,采用AMPK过表达质粒进行干预,并观察其对H2S减轻PC12细胞损伤的影响.结果 OGD/R处理的PC12细胞mTOR磷酸化水平降低、AMPK活性增强,NaHS预处理可部分逆转上述改变.而AMPK过表达后,可消除NaHS对OGD/R诱导的自噬和细胞凋亡的抑制作用.结论 H2S可通过抑制AMPK活化,进而抑制缺血再灌注时大脑神经元过度的自噬和凋亡,最终减轻神经元损伤.