目的:研究去泛素化酶USP13对人慢性髓系白血病细胞系K562增殖和凋亡的影响,并进行初步的机制探究.方法:构建pLKO.1-shUSP13-GFP慢病毒干涉载体,慢病毒包装后感染并建立稳定敲低USP13的K562细胞株.免疫印迹检测K562细胞中USP13蛋白的敲低效率.流式细胞术分析敲低USP13对K562细胞增殖和凋亡的影响.免疫共沉淀和蛋白质泛素化实验探究USP13调控K562细胞的分子机制.结果:成功构建pLKO.1-shUSP13-GFP慢病毒干涉载体,同时利用慢病毒体系获得稳定敲低USP13的K562细胞株.流式细胞术结果显示,敲低USP13促进K562细胞凋亡、抑制细胞增殖.分子机制研究发现,敲低USP13通过增强c-Myc泛素化进而导致其蛋白质水平降低.结论:初步揭示了USP13调控K562细胞增殖和凋亡的分子机制,为治疗慢性髓系白血病提供了潜在的靶点.
作者：陶守松；任广明；尹荣华；杨晓明；马文兵；葛志强
来源：中国生物工程杂志 2021 年 41卷 5期
