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以THP-1巨噬细胞为研究对象,观察蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)和抑制剂钙磷酸结合蛋白C(Calphostin C)对胞膜PKC活性、胞膜PKCα及胞浆内过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)和adipophilin表达以及细胞内脂质蓄积的影响,初步探讨PKC调控adipophilin表达及脂质蓄积的作用机制.采用PepTag (R) Assay、RT-PCR、蛋白质印迹、油红O染色和高效液相色谱法,观察到100 nmol/L PMA在激活胞膜PKC((0.2514±0.0154)U/ml)的同时可以与氧化低密度脂蛋白(oxLDL)协同增强PKCα、PPARγ和adipophilin表达并使细胞内脂滴的蓄积极大地增强.细胞内胆固醇酯/总胆固醇比值增至(69.8±9.5)

作者:王中群;杨永宗;王佐;任重;唐朝克;刘录山;易光辉;袁中华

来源:生物化学与生物物理进展 2007 年 34卷 10期

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作者:
王中群;杨永宗;王佐;任重;唐朝克;刘录山;易光辉;袁中华
来源:
生物化学与生物物理进展 2007 年 34卷 10期
标签:
氧化低密度脂蛋白 蛋白激酶C 过氧化物酶体增殖物激活受体γ adipophilin 脂滴 动脉粥样硬化
以THP-1巨噬细胞为研究对象,观察蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)和抑制剂钙磷酸结合蛋白C(Calphostin C)对胞膜PKC活性、胞膜PKCα及胞浆内过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)和adipophilin表达以及细胞内脂质蓄积的影响,初步探讨PKC调控adipophilin表达及脂质蓄积的作用机制.采用PepTag (R) Assay、RT-PCR、蛋白质印迹、油红O染色和高效液相色谱法,观察到100 nmol/L PMA在激活胞膜PKC((0.2514±0.0154)U/ml)的同时可以与氧化低密度脂蛋白(oxLDL)协同增强PKCα、PPARγ和adipophilin表达并使细胞内脂滴的蓄积极大地增强.细胞内胆固醇酯/总胆固醇比值增至(69.8±9.5)