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目的:研究脂多糖(LPS)对人血清中补体系统的激活及在小鼠模型中诱导产生白三烯B4(LTB4).方法:LPS包被ELISA板,利用血清中补体C4、C3沉积实验检测补体成分被LPS活化的情况,通过尾静脉注射小鼠LPS后不同时间点ELISA定量检测LTB4,评价补体系统的活化和炎症因子的产生.结果与结论:血清系统ELISA检测发现LPS可以激活补体系统,且以凝集素途径为主;动物实验中LTB4被LPS诱导后1~3 h达到峰值,之后回落.C1INH对血清补体活化和动物模型中LTB4的产生均有显著抑制.

作者:高婷;陈婷;张春梅;刘萱;曹诚

来源:生物技术通讯 2011 年 22卷 6期

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作者:
高婷;陈婷;张春梅;刘萱;曹诚
来源:
生物技术通讯 2011 年 22卷 6期
标签:
脂多糖 补体 凝集素途径 白三烯B4
目的:研究脂多糖(LPS)对人血清中补体系统的激活及在小鼠模型中诱导产生白三烯B4(LTB4).方法:LPS包被ELISA板,利用血清中补体C4、C3沉积实验检测补体成分被LPS活化的情况,通过尾静脉注射小鼠LPS后不同时间点ELISA定量检测LTB4,评价补体系统的活化和炎症因子的产生.结果与结论:血清系统ELISA检测发现LPS可以激活补体系统,且以凝集素途径为主;动物实验中LTB4被LPS诱导后1~3 h达到峰值,之后回落.C1INH对血清补体活化和动物模型中LTB4的产生均有显著抑制.